氢气控癌在线课堂9:自由基与胃癌

氢气中和掉毒性自由基,就是氢气控癌的基础。

胃癌(gastric cancer) 是消化道最常见的恶性肿瘤之一。我国是胃癌的高发地区,胃癌的患病率、死亡率约是世界水平的2倍以上。我国胃癌的多发年龄是40~60岁,40岁以下的患者约占此病人数的20%。男性多于女性,男女之比为3:1.

学者们的研究说明, 超氧化物阴离子自由基、LPO均与胃癌的发生有密切的关系。正常机体内超氧化物阴离子自由基的产生和清除保持着相对的平衡,一旦清除超氧化物阴离子自由基的酶活性降低或数量减少,则超氧化物阴离子自由基就会在体内蓄积,引起脂质丰富的细胞膜结构脂质过氧化而损伤组织或致细胞突变而形成胃癌。胃癌患者的脂质过氧化物的分解产物MDA和SOD均有明显的病理变化。胃黏膜具有很强的产生超氧化物阴离子自由基的潜力,在化学物质或缺氧的条件下,通过还原型辅酶Ⅱ氧化还原循环及黄嘌呤氧化酶的催化反应而产生大量的超氧化物阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基等活性氧, 会超出机体SOD、GSH-PX、CAT等抗氧化剂酶的清除能力。

在Cu,Fe等离子存在的情况下,能加速超氧化物阴离子自由基+过氧化氢→O2+•OH+OH-反应,生成毒性更强的•OH,进一步加重为组织的损伤。所以, 胃癌患者体内的MDA, SOD、GSH-PX及微量元素Cu,Fe,Se,Mn等有相应的变化。胃癌患者的胃癌组织中Cu的含量升高。这说明, MDA和Cu在胃癌的发生过程中, 可能起到一定的作用。而且, LPO及其产物可使致癌物原转变为致癌物或影响DNA的合成而致癌。而Cu,Fe等微量元素在超氧化物阴离子自由基的产生过程中起到重要的促进作用,即自身的氧化还原有传递电子的作用。由于大量的•OH形成, 进而损伤蛋白质, DNA, RNA和各种金属酶, 最终导致癌变发生。

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胃癌患者血清中的SOD, GSH-PX含量明显降低。这表明, 机体内抗氧化防御机能受到严重损伤。由于体内SOD, GSH-PX含量的降低,不能有效地清除自由基,随之,发生脂质过氧化或共价结合,损伤胃组织而导致胃癌发生。

慢性萎缩性胃炎患者的血浆与组织中过氧化物明显增高, SOD下降。

幽门螺旋杆菌感染也容易引起患者胃癌发生。其原因是,幽门螺旋杆菌可以吸引激活白细胞产生氧自由基,损害胃黏膜,最终导致胃癌的发生。

学者们在研究中发现, 维生素C可以减少胃黏膜中的DNA损伤。另外,亚硝胺可在氧自由基的作用下形成含氮自由基,后者也可攻击DNA, 引起基因突变以及重排等变化, 导致胃癌的发生。活性氧是细胞凋亡的信号,维生素C能清除细胞内活性氧,有抑制细胞凋亡的作用。某些中药有抑制肿瘤细胞增殖的作用。应用苦参碱与5-氟尿嘧啶作用于胃腺癌SGC-7901裸鼠移植瘤, 有抑制作用。

人体的防御功能减弱以及体内脂质过氧化增强,容易导致罹患胃癌。因此,对于胃癌的预防与治疗,除用一般医学界公认的方法和措施外,还应在医生的指导下适当使用一些抗氧化剂,比如用吸氢机吸入氢气控癌。

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